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前 序
“ H ”在水介质中非常的向距离散逸，归功于水在 50 ℃ 时大量的氢键形成和乳酸根离子必须靠扩散来移除，这种情况无论是肿瘤或非肿瘤的组织都存在，那么反过来，正常的机体中的水性介质中出现的改变，足以影响 H+ 浓度散逸。或因平恒电位失调及局部流变学意义改变，影响到乳酸离子扩散，造成不能移除时（对局部组织出现损伤自稳机构），另外用病毒，膜电位信息改变反馈行成的封阻因子的开启，造成的突变恶果的机转不能作满意的解释时，用以上设想（题目名）的外遗传改变的假说，就是畅通的。这一点的取据于美 AC 布朗在《癌生物学》一书中的言外之意 。
对遗传改变的意义引起的至今仍令人啼非莫解的行为现象，用反转录又不能作出圆满的畅通的解答时，则促进了笔者对以前“模板扭曲”的假说可靠性作一新的认识，或者少进于“假说”的，进一步的较通俗的证实，笔者立足依据不是靠“移码”突变，但确实像似于缧旋扭曲的形象，所不同的是位置的不同及扭曲的对象不是脱开的那个单股链，而是在反转录之前就出现的逼迫性排斥，导致的分离现象，见《癌生物学》 P 55 DNA -RNA-DNA 杂交链。
〈模板移位的假说〉
正常的跨腊、除极离子进出受体内各种因素的干扰，其严重的损伤的程度，根据正常的传导引起的生理变化就可以看到其特有的并不亚于正常反应力度或高于正常反应力度，足以影响内遗传变化的难以估价的高度，这个过程在胞外一节已自明了，而其引起的上述逆变，将在假说牵涉到的章句中作附加性的拟解。
一、从调节缺陷引起的“可利用量数引起的可还原性”等当物的改变谈起。
“电一通道”能否间接地引起可还原性等当物引入线粒体膜？以达到控制调节乳酸生成的速度？早在 70 年代就被人们所注意，但从两个十分平常的（二甲基苯诱发大鼠乳腺癌的与精神抑郁的患者患癌机率增高的例子就足以知道上述问题是十分简单而又直接的，进而引申出“异常的同功酶模式完全可以以受体竟争引起突变，这样就为误导信息引起内核突变打下言论的基础。调节缺陷有次十分巨大的诱导突变的危险性？但寻找具体的、最大的危险位置、区域、环节、就显得具有特殊的重要性。它的趋向理所当然的落在了”酶——异构的细胞器——基因的多效性：形成的恶果上了。设在异常信息诱导下，胞内容物均出现“单趋向性”及癌细胞共有的（表现型，包括异常细胞）恶性行为形态相吻合时，而且又能在通解到目前为止的至少不能通解这些行为的机理，包括起因又能得到用药物引起癌细胞变性，坏死，自溶的病理结果时，这个“单趋性”的研究和探索的价值，因而它将给热衷了解肿瘤的人们带来了一种特有的趣味，它产生了生命力。
二、“混合性”的由来及“单趋向性”的形成
“单趋向性”的指的由“电通道到达到”触及了哪个旁路的由无机离子起中介作用的导致 G1 期某种关键过程的复合物（所对应的恶性行为状态的且能通解起因的）的作用与趋向性功能。美 AC 布朗在《癌生物学》一书中对这个问题未作详细的阐述，但在其文章中作出了“假如能对以上的试验继续探索下去，将会在增殖行为各方面的变化提供意义深远的影响和透彻的了解，而正是这样类变化构成了肿瘤问题的最终基础 ”P26 。那么，这个旁路的离于中介的在哪里？笔者冒然地对这个问题作了幻感般的猜测，并将题目的内容作假说式的解释。由于种种原因，这个离子中介复合物的形成过程删去，将在另一篇名《论 A+ 常数— + 特异蛋白 -rRNA 的游离》的文章中述及，而在本篇只取物名“混合物”的功能和“单趋向性”作一使用的工具名词而谈及。
三、混合物具体作用的位置与“单趋向性”广而多效的表现
酵解过程中，调节性中间产物磷酸果糖激酶的活性被无机磷酸盐 +ADP 的过程促进加强，但却被 ATP+ 柠檬酸盐的过程所抑制，它的浓度受其线粒体脊膜的通透性或转运乳酸脱酶所影响，速度受随胞浆中 NADH 的“ 可利用量数”的变动而变动，而这个“ 可利用量数”又取决于“进入线粒体脊膜的可还原性等当物转位”，那么这个等当物与笔者曾以上设想的“混合物”在位置、数量、性质上有许多相同之处及甚至是致密的关系，混合物在对胞内外的病理、生理方面的影响，甚至就不可能不发生上面述急的同功酶的受体竞争，这样就为异型酶结构找到了理论依据，进而为肿瘤病因学别出了一个题目即（酶一肿瘤）。
混合物 +A+ 单趋性对肿瘤有氧酵解环节的阻止。
混合物中作用于高能键的模式酶分解 ADP 使 ATP 浓度升高，起到 ATP 腺环化酶的作用。但这种作用由于混合物中的蛋白质具有特异性。使其源源流长，从开头语中（本节）知道这样就调节了磷酸果糖激酶的活性，就能变相的或直接地调节了失控的酵解过程，（从临床服药八天后，五个月内复查无浸润性转移，原病灶无改变、症状，体力迅速恢复的王永佩病例中得到证实）。
混合物 + 单趋向性 + 对自溶酶系失活
上述复合物对于自溶酶系有直接失活作用
（注：混合物是药物，而混合物 + 单趋性 +A 却是导致细胞恶变的基础物性）。因溶酶体含特多鞘磷脂，内含多种酸性水解酶，它受控于遗传信息与外来信息并和脑垂体反应信息激素十分相关连，如：（在母鼠乳期去除仔鼠后的发生的溶酶体被激活一吞嗜性颗粒，导致已蓬起的母鼠乳房自溶，）。在遗传性信息不能正确表达已受到影响自溶酶的那段基因密码时，垂体激素的信息又受到 A 的竞争，因为二者同有羧基，又有同底物可互相混合、式子中的反应是一目了然的，而且生成物又能封阻酶受体导致自溶酶失活，这个理论从下列病量切片中得到证实（因而用混合物即药物解除自溶酶系的抑因，便会使自溶酶复活）： “宁阳悬病理切片对 396 — 95 切片反复观察，确实看到了自溶细胞及一团团似影细胞，考虑为溶解了的癌细胞。”
混合物——单趋向性对纤溶过程
H2O2 的浓度受 a —羟氧化酶和 D —氨基氧化酶的调节，而其本身却产生对细胞本身的毒害作用，其间的一方失控足以影响这对矛盾，由于种种原因，导致体内酸性产物堆积，超出常量，在缓冲失调的情况下，则会反馈形成信息，另外在吸收过程中影响到 A 复合物时或是在正常的反馈受阻、信息误导时，将会在细胞中产生异形酶结构或 A 复合物，而它的浓度活性在其它位置的被激活时，则溶纤蛋白酶激活释放于血浆中形成至今而未确切找到的”血浆素原激活因子，“以上过程正是 A+ 特异型蛋白形成异形酶结构混合物的过程及结果（证明节在前文中）兹以下用书面报道实验结果来验实。
美用耗尽血浆系原的办法：即 SV40 转化的 3T3# 细胞迁入培养创伤区域的速度清楚的证实了这一点的正确性 P120 ，试验进一步证实了丝氨酸蛋白酶类（此酶被 2 异氨基磷酸盐所抑制、这些时肽键裂开而激活血浆素原）分于量 50000 — 60000 之间，另外从劳期氏肉瘤转化鸡细胞激活因子是氨基酸蛋白酶，分子量为 39000 ，而且，在亚细胞部分证明这种因子结合于颗粒组份上。上述试验进一步在形态学上证实（集拢起来形成多层，正异两种细胞无区别）、说明了纤溶对正常细胞和异常细胞无显著差异性，我们得到的结论是：纤溶是一种正常的防御机能，是人体正常防御机能之外的位置变化，所以，任何设法抑制纤溶过程的药物都无法解决这对矛盾。此外，至于丝氢酸蛋白酶与复合物是怎样去掉 ATP 的酶活性而专溶纤维蛋白？或者是混合溶解就无法得知了。（ A 的生成是一耗能过程量过程需要 ATP 供给能量，还需要 ATP 酶及硷性磷酸酶的参与作用，所以能从癌证患者身上测到环一磷水平低下和碱性磷酸酶的在碱性的性环境中的生成受阻。丝氨酸蛋酶是怎样受到或接受那个反激过程得到的活性也就只好作一般意识性估价了。
兹用一非 Ca 患者，但却具有同等生存难度的异细胞性患者的治疗结果证实再障。
患者：吴慎州，男 36 岁，患者生障碍性贫血，血色素一度降至 2g 以下，在宁阳悬医院输血维持生命（病便见附件）服用“混合物” 19 天停药，症状迅速缓解，六个月后血色素恢复上升到 7.4g 已参加体力劳动，此患者在早期亦曾大出血，而混合物并无选择也治愈了查到“两个巨核细胞“的再障病人。
混合物 + 单趋向性与模板扭曲
模板扭曲导致以下六种变化，兹以下借用变组及”组蛋白移位的方法“侧视扭曲。
六种变化：
1 、 自主性发生；
2 、低分化；
3 、浸犯转移性；
4 、游离核蛋白的均匀分布；
5 、酶漏出；
6 、酵解异常。
因混合物的生成过程与无机离子的关系及本身组成的化学特性已经明确的看到它是一种“类似于非组白的且经过磷酸化的异型蛋白质，”通过当此“非组蛋白的蛋白质磷酸化以后，”（因为磷酸基带负电荷，于是与带负电荷的 DNA 相排斥，并和带正电荷的组蛋白强烈结合在一起，结果阻蛋白去阻抑，开始转录。）可以看到这组混合物 + 趋向性成份及功能均类似于上述物质，有异的是它的化学特性，磷酸基被结合后，排斥而移开的是 DNA 中（正在生成中的） mRNA 的那股活性链，而这种结果对剩余链形成的位置不对，形状改变的扭曲现象，这就是以上所要设想的“模板扭曲”，它与其它因素导致的硷基插入、转换，形成的结果结论不同的是具有全面性、通解性，试看以下组份分析：
一、模扭曲后因为改变的是 mRNA ，而周围又受到大量的自由基的影响和充斥其间，在单趋向性的作用环境中，它的功能趋向于反转录，进而影响到 DNA 复制过程，造成了遗传学意义的改变，故临床出现的肿瘤细胞和正常细胞有很多的共性（如在植物冠病中发现的动物细胞也能合成的少量章肉硷）等，为此上以六条恶性本质都能借此得以说明。
结论是：肿瘤细胞的基因有一股是正常的，由于细胞的 RNA 复制过程是一个链外，或缺如性合成过程，所以超微结构中的观察到的染色体畸形、断裂，和病理中出现的治疗后的“变性的磷状细胞”支持了以上认识。由于扭曲后亦进行了反转录，正常基因部分能进行复制过程，能进一步形成的中心法则，所以游离核蛋白体仍能指使作用于各种再合成样板、模板及合成基质中各种供细胞本身所需细胞的蛋白、酶类，因而镜下可见到的“核蛋白体呈均匀分数散，且数目增加”（监认肿瘤细胞的指标）。如切片中见到的“纤维素网落的坏死，”，“白细胞及凝固体性环死”的结果能说明是药物抑制了游离 tRNA ，并使之失活、变性、等电点改变，但通过的渠道是否为滑面内质网就无证实了。
混合物 + 单趋向性对细胞低分化及排列混乱
由于细胞的分化受多种因素的影响，排列次序的仍和具有相等的地位，二者除忽略胞外信息、体液影响控制外，全部用基因改变是无法解释的，假如基因是错误的，生成的细胞也是同一格式的异性细胞。这也是规律，因为现实中存在着倾斜+倾斜=一致倾斜，这就是异规律的规律，这于肿瘤组织的混乱特性是不同的，它可能还牵涉到的生物磁感，所以仍当用另种方式解答，但并不影响的的以上理论导引出的治疗。根据张传家食道鳞状上皮癌被华奇丸溶解后上皮恢复的证据能充分地说明及证实华奇丸药物是可以最终将低分化的细胞的再一次使其走入正常的分化轨道的。
结语……删节 |
